美國Principia Biopharma和加州大學的研究人員在這個方面取得了重大的進展，他們利用包括倒置氰基丙烯酰胺親電體的共價抑制劑與靶蛋白BTK上的活性位點非催化半胱氨酸殘基結合，可逆地抑制BTK，并極大的延長了抑制劑的停留時間。

這種倒置氰基丙烯酰胺親電體具有半胱氨酸反應活性，以此為基礎，研究人員確定了幾種有效的選擇性BTK抑制劑，能夠將生化停留時間由原來的幾分鐘提高到現在的幾天時間。甚至在經過體循環后，其仍能與BTK結合，且停留時間超過18小時。

同時，研究人員還發現，運用這種“倒置氰基丙烯酰胺策略”的成纖維細胞生長因子受體（FGFR）激酶抑制劑，其停留時間也能夠延長幾天。這充分說明了該方法的普適性。

這種運用“倒置氰基丙烯酰胺”靶向連接“非催化半胱氨酸”的策略，可以調節和改善抑制劑與靶點的體內接觸時間，并提高藥效。