最近，來自賓夕法尼亞大學的研究人員通過研究發現，和胰腺癌相關的腫瘤細胞通常會彼此合作表現地像群體活動一樣，進而來增加腫瘤的擴散及在不同器官中進行生長；這些癌細胞群體相比于單一癌細胞而言更加可以驅動腫瘤的擴散；相關研究發表于國際雜志Cancer Discovery上。

研究者BenStanger博士指出，相關研究對于我們開發更好的靶向療法來阻斷腫瘤進展提供了新的希望，同時也為開發新型非侵入性的方法來對早期癌癥進行檢測提供了研究基礎。癌癥的基因組研究闡明了在許多腫瘤內部都存在有許多不同類型的細胞，這些希望往往包含有特殊的遺傳突變，其會導致癌細胞在生理性能上的差異；此前研究者利用腫瘤細胞系進行研究發現，不同類型的腫瘤細胞會彼此相互作用產生更為惡性的癌癥，然而腫瘤細胞相互作用增強癌癥擴散的機制研究者目前并不清楚。

研究者表示，來自原發性腫瘤的細胞往往會更好地復制和生存，他們在研究中檢測了具有不同遺傳組成的細胞群，這對于更好理解次級腫瘤的產生以及闡明癌癥轉移的機體提供了一定幫助。為此研究人員開發了一種小鼠模型，Kras和p53基因的突變會引發單一腫瘤細胞群體的產生，而研究者利用不同顏色的標簽對這些細胞群體進行標記，和人類機體類似，小鼠就會在次級位點產生腫瘤，比如肝臟、肺部等；癌癥的轉移通常是由來自至少兩個不同顏色標記的腫瘤細胞群來引發的，為了理解這其中所涉及的機制，研究者檢測了來自小鼠機體的血液，并且發現循環中的腫瘤細胞通常會以細胞簇形式，即由不同顏色的癌細胞組成來發揮作用。

一旦這種多色細胞簇達到次級位點，他們就會進行生長，在小鼠腹膜和膈膜的細胞擴張期間病變依然會維持多色狀態，然而在肺部或肝臟僅存在一種單色細胞群繼續生長，這就表明，每一種器官中的特殊因子會須會影響癌癥的轉移。

最后研究者Stanger說道，本文研究結果對于理解腫瘤進化的細胞動態學提供了新的思路，同時也闡明，不同類型腫瘤細胞的亞細胞群可以促進腫瘤的轉移；腫瘤的轉移經常會出現多克隆性，而隨后的細胞行為則具有位點依賴性，總而言之本文研究為后期理解轉移性疾病的進化及起源提供了新的線索，也為開發治療癌癥的特殊靶向性療法提供了新的希望。