科學家們都知道，像表皮生長因子受體（EGFR）樣的生長因子受體的激活可以促進許多癌癥的發展，而近日來自德克薩斯大學MD安德森癌癥研究中心的研究人員通過研究表示，通過名為MIF的細胞因子或可關閉EGFR的表達，MIF名為巨噬細胞游走抑制因子，該項研究或為開發治療癌癥的新療法提供思路，相關研究發表于國際雜志Nature Cell Biology上。

揭示EGFR在腫瘤微環境中的激活被調節的分子機制目前尚不清楚，而且研究者也并不清楚機體外部是否有可以調節EGFR的拮抗物；腫瘤的微環境是腫瘤細胞生存的環境，其中就包括血管周圍、免疫細胞、成纖維細胞及其它細胞或結構，近年來大量研究發現腫瘤微環境是引發癌癥惡化的原因。

MIF對于腫瘤細胞內外環境中EGFR激活的調節非常重要，ZhiminLu博士指出，MIF可以被腫瘤細胞和免疫保所分泌，更重要的是分泌出的EGFR還會被吸附的糖類基團所修飾，從而使得MIF可以獲得相比非修飾的MIF更多的新功能。文章中研究者發現修飾后的MIF會同EGFR結合，這就可以通過阻斷表皮生長因子同癌細胞中EGFR相結合來抑制EGFR的表達。

癌細胞可以分泌產生MMP13，MMP13是一種參與多種癌癥惡化的酶類，MMP13可以降解細胞外影響EGFR的MIF，從而促進EGFR激活，引發腫瘤擴散；研究者在文章中闡明了隱藏在腫瘤EGFR激活放大下的分子機制，而這一過程可以通過MIF的拮抗物來下調。

最后研究者表示，理解EGFR和MIF之間的協同作用對于闡明腫瘤惡化的分子機制，以及開發新型療法來治療癌癥轉移提供了新的思路。