最近，由VIB/魯汶大學Jean-Christophe Marine教授領導的一個研究小組，發現了一個非編碼RNA——NEAT1，可作為對抗癌癥的一個潛在治療靶標。通過與著名的Cédric Blanpain教授實驗室(布魯塞爾自由大學，ULB)合作，VIB研究人員表明，NEAT1對于高度分裂的細胞的生存——特別是癌癥細胞，扮演著一個重要的角色。這些發現可以幫助我們開發新的藥物來靶定NEAT1，以便于更有效地殺死癌細胞。

作為一個非編碼RNA，NEAT1并不能翻譯成蛋白質。然而，它確實有助于形成所謂的“paraspeckles”——存在于癌細胞的細胞核中的亞核粒子。這些粒子的作用仍然是模糊不清的。雖然通過進化是高度保守的，但NEAT1對于正常胚胎發育和成年生活似乎是可有可無的，因為缺乏NEAT1的小鼠是可存活的和健康的。

VIB/魯汶大學的博士生Carmen Adriaens說：“在我們的研究中，我們發現，NEAT1在細胞核中的表達是由p53調控的。這種蛋白質對于保護人們對抗癌癥起著重要的作用，被稱為‘基因組守護人’。當細胞是受到壓力或損壞時，p53會上調NEAT1的表達，從而導致paraspeckles的形成。這會產生兩個可能的結果：細胞可能進入短暫的細胞周期阻滯，從而使它有時間來處理壓力，并在持續的細胞分裂之前得以修復。然而，如果壓力或損壞過于嚴重，p53將指示細胞自殺和死亡。”

劫持NEAT1

VIB研究人員的一個關鍵發現是，NEAT1/paraspeckles對于高度分裂的癌癥啟動細胞是必需的，缺乏NEAT1的小鼠可免于患上皮膚癌。這意味著，癌細胞為了自己的利益，可以“劫持”NEAT1的生存原則。

Jean-Christophe Marine教授說：“我們推測NEAT1是腫瘤抑制基因，因為它是由p53調控的。相反，結果證實，NEAT1可對癌細胞的增長機會有幫助。他們通過NEAT1把生存機制使用到位，以幸免于標準化療。我們的研究表明，當把NEAT1 / paraspeckles從細胞核中去除之后，癌細胞更有效的死亡。換句話說，NEAT1的缺失可導致化學敏感性和細胞死亡。因此，我們的研究結果可以幫助開發新的藥物來靶定NEAT1，以便于更有效地殺死癌細胞。”

由于正常細胞不依賴NEAT1/paraspeckles，因此，這些核質體可能是有前途的治療靶點。研究人員現在將試圖更好的理解“NEAT1到底如何將其其生存功能授予細胞”。Jean-Christophe Marine實驗室的最終目標是，弄清如何利用這些知識來幫助治愈癌癥。

比利時布魯塞爾自由大學的Cédric Blanpain教授，在2012年入選Nature年度十大人物（中國學者入選Nature年度人物），他領導的團隊解決了一個長期爭議的科學問題，證實了癌癥干細胞缺失存在。并在癌癥研究領域獲得了許多重要的成果，去年8月份，他領導的研究小組與澳大利亞的研究人員合作，在《Nature》雜志發表的一項研究中宏，發現了PIK3CA基因誘導的乳腺腫瘤的細胞起源，并表明，起源的腫瘤細胞，控制著腫瘤的異質性，并且與不同的乳腺腫瘤類型及臨床預后相關。

今年6月份，以“封面故事”的形式在《Genes & Development》雜志最新刊登的一項研究中，來自布魯塞爾自由大學（ULB）癌癥研究中心的研究人員在醫學院教授Cédric Blanpain博士的指導下，開發了新的方法，以極高的精確度來評估乳腺和前列腺癌干細胞的多能性或單能性命運。