近日，中山大學(xué)腫瘤防治中心曾木圣教授課題組和哈佛大學(xué)醫(yī)學(xué)院趙波教授合作，在EB病毒感染機(jī)制研究方面取得重要進(jìn)展。他們發(fā)現(xiàn)，EphA2是EB病毒感染上皮細(xì)胞的關(guān)鍵受體，揭示了EphA2介導(dǎo)EB病毒進(jìn)入新機(jī)制，并進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)阻斷EB病毒感染的多條途徑，為相關(guān)疾病的干預(yù)提供新靶點(diǎn)。該成果相關(guān)論文日前在《自然·微生物學(xué)》上在線發(fā)表。
EB病毒感染被認(rèn)為是多種惡性腫瘤的致病因之一，與伯基特淋巴瘤、鼻咽癌和約10%的胃癌發(fā)病密切相關(guān)，闡明其感染細(xì)胞機(jī)制對(duì)相關(guān)腫瘤防治尤為重要。據(jù)介紹，EB病毒主要感染的是人類口咽部B淋巴細(xì)胞和上皮細(xì)胞，涉及病毒多個(gè)表面糖蛋白及多個(gè)細(xì)胞受體的多步驟過程，感染機(jī)制復(fù)雜。EB病毒感染B淋巴細(xì)胞主要通過受體CD21。曾木圣課題組前期鑒定了EB病毒受體分子，并在此基礎(chǔ)上發(fā)現(xiàn)表皮生長因子可促進(jìn) EB 病毒感染鼻咽上皮細(xì)胞。

據(jù)了解，此次研究采用基因表達(dá)譜芯片和RNA沉默技術(shù)，初步鑒定跨膜酪氨酸激酶受體EphA2是EB病毒感染上皮細(xì)胞的宿主因子。他們?cè)谟没蚓庉嫾夹g(shù)敲除EphA2的上皮細(xì)胞后發(fā)現(xiàn)，EBV 病毒幾乎完全失去感染能力。研究人員還發(fā)現(xiàn)，5- 二甲基吡咯基苯甲酸顯著阻斷EBV感染，而過表達(dá)EphA2則顯著增強(qiáng)EB病毒感染。

“研究表明，EphA2直接結(jié)合EB病毒糖蛋白并促進(jìn)EB病毒內(nèi)吞和融合，進(jìn)一步發(fā)現(xiàn)EphA2對(duì)其介導(dǎo)EB病毒感染極為關(guān)鍵。”曾木圣說，目前EB病毒疫苗正在實(shí)驗(yàn)室研究階段，而這一發(fā)現(xiàn)對(duì)研發(fā) EB 病毒疫苗將提供幫助。