肥胖一直被認為是促進2型糖尿病和其他代謝疾病發生的最重要的風險因素。對嚙齒動物和人類來說，白色脂肪組織能夠儲存能量，而富含線粒體的棕色脂肪組織則負責消耗能量產生熱量，近幾年的一些研究發現在白色脂肪組織中也存在一些前體細胞能夠分化形成類似棕色脂肪細胞功能的米色脂肪細胞。米色脂肪細胞的激活能夠幫助動物模型對抗肥胖和代謝疾病還與人類的體脂降低存在相關性。

在最近一項發表在國際學術期刊NatureCommunications上的研究中，來自美國塔夫茨醫學中心的研究人員發現細胞周期依賴性蛋白激酶6（CDK6）能夠調節米色脂肪細胞形成。研究表明缺少CDK6蛋白表達或其激酶結構域的小鼠出現米色脂肪細胞顯著增多、能量消耗增強、葡萄糖耐受性更好以及胰島素敏感性改善等表型，并抵抗高脂飲食誘導的肥胖。在敲除了Cdk6的成熟或前體細胞中重新表達CDK6或者在CDK6激酶結構域突變的成熟或前體細胞中敲除RUNX1能夠逆轉敲除小鼠出現的代謝改善表型。研究人員進一步發現RUNX1能夠通過結合啟動子區域正向調節Ucp1和Pgc1α的表達。

這些結果表明CDK6能夠通過其激酶活性抑制RUNX1的作用負向調控米色脂肪細胞的生成，表明CDK6可能是未來治療肥胖及其相關代謝疾病的一個新的潛在靶點。