東京農(nóng)工大學的研究小組于2015年11月30日宣布，他們發(fā)現(xiàn)易引發(fā)炎癥的前列腺素E（PGE）與癌細胞擴散有著一定關(guān)聯(lián)性，并證實通過阻斷PGE感受器可以阻止癌細胞擴散。

該校工學研究院生命機能科學部的稻田全規(guī)準教授和宮浦千里教授帶領團隊完成了本次研究。相關(guān)論文以刊載在美國科學雜志《The Journal of Biological Chemistry》上。

在抗癌藥研究領域，通過對癌細胞直接作用來抑制其增殖及擴散是主流研究方向。而東京農(nóng)工大學的研究小組將著眼點放在如何通過對身體的正常細胞產(chǎn)生作用，讓癌細胞無法進行增殖，也無法向其他臟器進行擴散。

研究人員培育出缺乏膜型前列腺素E2合酶-1(mPGES-1)遺傳基因的小鼠，并向其移植惡性黑色素瘤（皮膚癌的一種）細胞。在一般情況下，當骨組織中的成骨細胞以及皮膚中的成纖維細胞與癌細胞發(fā)生接觸時，會被mPGES-1誘導產(chǎn)生PGE。而實驗中的小鼠在其細胞與癌細胞接觸時，并沒有產(chǎn)生PGE，細胞組織也未被破壞。此外，觀察還發(fā)現(xiàn)癌細胞也幾乎沒有向骨骼及肺部進行擴散。

為了能夠應用該成果研制抗癌新藥，研究人員分別對PGE的四種感受器（EP1、EP2、EP3、EP4）投放會選擇性阻斷感受器信號的化合物，結(jié)果顯示EP4感受器在受到信號阻斷時，能夠有選擇性的阻止癌細胞的擴散。存在EP4遺傳基因缺失的小鼠，其癌細胞幾乎沒有發(fā)生增殖和擴散。

該團隊表示，將會應用該成果盡快研發(fā)能夠控制癌細胞擴散的新藥。