本文研究亮點：

通過AML融合轉錄因子招募PRMT1是白血病惡性轉化所必需的過程但并非充分條件
MLL融合體以及MOZ-TIF2復合體能夠招募去甲基化酶KDM4C移除H3K9me3這一抑制性甲基化標記
KDM4C和PRMT1負責調節AML疾病中異常的表觀遺傳和基因轉錄網絡

通過分子或藥物抑制KDM4C或者PRMT1能夠抑制AML疾病發生

轉錄失調在急性髓系白血病的發病過程中具有重要作用，因此發現參與癌基因轉錄調控的表觀遺傳修飾酶可能是深入理解該疾病發病機制，開發有效治療策略的關鍵所在。
近日，來自英國的科學家發現一種組蛋白甲基轉移酶參與各種MLL以及非MLL白血病的發病過程，靶向該分子可能是治療白血病的重要策略。
人類白血病的發病過程中經常存在染色體易位的情況，這會導致形成具有異常癌基因活性的嵌合體融合蛋白，開發一些小分子藥物靶向這些融合蛋白已經成為一些白血病類型治療的重要方法。但該方法在急性髓系白血病治療方面的進展仍然很緩慢。

該研究發現的這種叫做PRMT1的酶是一種組蛋白精氨酸甲基轉移酶，研究人員發現PRMT1是白血病惡性轉化過程所必需的分子，但不足以誘導該過程的發生，白血病的惡性轉化還需要通過嵌合轉錄因子招募另外一種分子——H3K9去甲基化酶KDM4C，共同介導表觀遺傳的重編程過程。利用藥物抑制KDM4C/PRMT1能夠進一步抑制MLL融合體以及MOZ-TIF2復合體促進癌基因轉錄和白血病惡性轉化的能力。

這項研究闡述了組蛋白甲基化調控機制在白血病惡性轉化過程中的作用，同時表明靶向表觀遺傳修飾酶可能是治療白血病的一種有效策略，這項研究為白血病治療提供了新的理論基礎。